De ce este greșit zvonul că un nou coronavirus a fost crescut într-un laborator?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Modificat ultima dată: 2023-12-17 04:09

Tu însuți ești artificial.

Studiile despre virușii mortali par adesea prea riscante pentru oameni și servesc drept sursă pentru apariția teoriilor conspirației. În acest sens, izbucnirea pandemiei de COVID-2019 nu a făcut excepție - există zvonuri panicate pe web că coronavirusul care a provocat-o a fost crescut artificial și fie intenționat, fie eliberat din neatenție. În materialul nostru, analizăm de ce oamenii continuă să lucreze cu viruși periculoși, cum se întâmplă acest lucru și de ce virusul SARS - CoV - 2 nu arată deloc ca un fugar din laborator.

Conștiința umană nu poate accepta dezastrul ca pe un accident. Orice s-ar întâmpla - secetă, incendiu de pădure, chiar și o cădere de meteorit - trebuie să găsim un motiv pentru ceea ce s-a întâmplat, ceva care să ne ajute să răspundem la întrebarea: de ce s-a întâmplat acum, de ce ni s-a întâmplat nouă și ce trebuie făcut să se întâmple nu sa întâmplat din nou?

Epidemiile nu fac excepție aici, mai degrabă, chiar și regula este să nu se ia în calcul teoriile conspirației în jurul HIV, arhivele folcloriştilor explodează cu povești despre ace infectate lăsate în scaunele cinematografelor, despre plăcinte infectate.

„Cernobîl biologic”

Epidemia actuală, care a pătruns literalmente în fiecare casă, necesită și o explicație rațională - adică magică. Mulți oameni au avut nevoie să găsească o cauză de înțeles și, de preferință, de înlăturat, și a fost găsită aproape imediat: acest „Cernobîl biologic” a fost provocat de oameni de știință și de experimentele lor iresponsabile cu viruși.

Trebuie să spun că, odată ce „Cernobâlul biologic” sa întâmplat cu adevărat, totuși, nu arăta ca actuala pandemie de coronavirus. Acest lucru s-a întâmplat chiar la începutul lunii aprilie 1979 în Sverdlovsk (ekaterinburgul de astăzi), unde oamenii au început să moară brusc din cauza unei boli necunoscute.

Boala s-a dovedit a fi antrax, iar sursa sa a fost o plantă pentru producția de arme bacteriologice, unde, conform unei versiuni, au uitat să înlocuiască filtrul de protecție. Un total de 68 de persoane au murit, iar 66 dintre ei, după cum au descoperit autorii studiului, publicat de focarul de antrax din Sverdlovsk din 1979 în revista Science în 1994, trăiau exact în direcția eliberării de pe teritoriul orașului militar. 19.

Acest fapt, precum și o formă neobișnuită a bolii pentru antrax - pulmonară - lasă puțin loc pentru versiunea oficială că epidemia a fost asociată cu carnea contaminată.

„Orașul afectat nu a întâlnit un fel de hibrid de ciumă, nu amestecat, ci antrax dintr-o tulpină specială - un băț cu o coajă perforată dintr-o altă tulpină B 29, rezistentă la streptomicina”, a scris Death dintr-o eprubetă. Ce s-a întâmplat la Sverdlovsk în aprilie 1979? unul dintre cercetătorii istoriei acestui accident, Serghei Parfionov.

Victimele acestui accident au murit din cauza agenților patogeni „militari” special dezvoltați, proiectați pentru uciderea rapidă și în masă a oamenilor.

Putem spune că ceva asemănător se întâmplă acum, dar la scară globală? Ar fi putut oamenii de știință să creeze un virus artificial nou, mai periculos? Dacă da, cum și de ce au făcut-o? Putem identifica originea noului coronavirus? Putem presupune că mii de oameni au murit din cauza unei greșeli sau a unei crime comise de biologi? Să încercăm să ne dăm seama.

Păsări, dihori și moratoriu

În 2011, două echipe de cercetare conduse de Ron Fouche și Yoshihiro Kawaoka au declarat că au reușit să modifice virusul gripei aviare H5N1. Dacă tulpina originală poate fi transmisă unui mamifer doar de la o pasăre, atunci cea modificată ar putea fi transmisă și printre mamifere, și anume dihori. Aceste animale au fost alese ca organisme model deoarece răspunsul lor la virusul gripal este cel mai apropiat de cel al oamenilor.

Articole care descriu rezultatele cercetării și descriu metodele de lucru au fost trimise revistelor Science și Nature - dar nu au fost publicate. Publicarea a fost oprită la solicitarea Comisiei Naționale de Știință pentru Biosecuritate din SUA, care a considerat că tehnologia de modificare a virusului ar putea cădea în mâinile teroriștilor.

Ideea de a facilita răspândirea la mamifere a unui virus periculos care ucide 60% dintre păsările bolnave a stârnit dezbateri aprinse în Beneficiile și riscurile cercetării gripei: lecții învățate și în comunitatea științifică.

Cert este că este mult mai ușor pentru un virus care a învățat să se răspândească la dihori să învețe să se răspândească la om dacă „scăpă” din laborator.

Rezultatul discuției a fost un moratoriu voluntar de 60 de luni asupra cercetării pe această temă, anulat în 2013 după adoptarea unor noi reglementări.

Lucrarea lui Fouche și Kawaoka a fost în cele din urmă publicată de Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Ferrets (deși unele detalii cheie au fost eliminate din articole) și au demonstrat în mod clar că pentru tranziția să se răspândească între mamifere, virusul are nevoie de foarte puțin și riscul unei astfel de tulpini în natură este mare.

În 2014, după mai multe incidente în laboratoarele americane, Departamentul de Sănătate al SUA a oprit complet proiectele legate de cercetarea a trei agenți patogeni periculoși: virusul gripal H5N1, MERS și SARS. Cu toate acestea, în 2019, oamenii de știință au reușit să fie de acord EXCLUSIV: Experimente controversate care ar putea face gripa aviară mai riscantă sunt pregătite să reia că o parte a lucrărilor privind studiul gripei aviare va continua cu măsuri de securitate sporite.

Asemenea precauții nu sunt nefondate - există cazuri când virușii „au scăpat” din laboratoarele civile. Așadar, la câteva luni după încheierea epidemiei SARS - CoV în 2003, SARS Update-19 mai 2004 s-a îmbolnăvit de pneumonie, doi studenți ai Institutului Național de Virologie din Beijing și încă șapte persoane asociate cu ei. Laboratorul SARS al institutului a fost imediat închis, iar toate victimele au fost izolate, pentru ca boala să nu se răspândească mai departe.

Dezastru in vitro

De ce oamenii de știință civili obișnuiți, nu militarii sau teroriștii, ar risca viața a milioane de oameni prin crearea unor tulpini potențial periculoase de viruși? De ce nu te poți limita la a cerceta virușii deja existenți, care provoacă și o mulțime de probleme?

Pe scurt, oamenii de știință doresc să stăpânească metoda de a prezice exact cum poate avea loc un dezastru și să găsească în avans o modalitate de a-l opri, sau cel puțin de a reduce daunele.

Apariția unui virus letal și ușor de răspândit cu un comportament neexplorat reprezintă o amenințare pentru oameni. Dacă oamenii de știință și medicii înțeleg exact cum are loc transformarea unui potențial patogen și cunosc dinainte principalele sale proprietăți, devine mult mai ușor să reziste unui nou flagel - sau să-l previi.

Multe epidemii majore din ultimii ani au fost asociate cu faptul că un virus răspândit printre animale, ca urmare a evoluției, a dobândit capacitatea de a infecta oamenii și de a fi transmis de la persoană la persoană.

Epidemiile anterioare de gripă aviară și sindroamele SARS și MERS au fost declanșate de contactul uman cu animale - gazde de viruși: păsări, zibete, cămile cu o singură cocoașă. În ciuda faptului că epidemia a fost oprită și virusul a dispărut din populația umană, acesta a rămas întotdeauna în rezervorul natural și în orice moment putea din nou „sări” asupra unei persoane.

Oamenii de știință au demonstrat transmiterea și evoluția coronavirusului sindromului respirator din Orientul Mijlociu în Arabia Saudită: un studiu genomic descriptiv conform căruia virusul care provoacă MERS „a sărit” de la gazda principală, o cămilă cu o singură cocoașă, la o persoană de mai multe ori, așa că că fiecare focar de boală a fost asociat cu o tranziție separată și este provocată de mutații independente ale virusului.

După epidemia SARS-CoV SARS din 2003, au fost publicate multe articole (de exemplu, unul, doi și trei), al căror mesaj principal a fost că există un „rezervor” constant de viruși similar cu SARS-CoV în natură. Gazdele lor sunt în principal lilieci, iar probabilitatea ca virusul să „sare” de la ei la oameni este mare, așa că ar trebui să fiți pregătiți pentru o nouă epidemie, a spus Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus as an Agent of Emerging and Reemerging Infection într-o recenzie publicată. încă în 2007.

În această tranziție, gazdele intermediare joacă un rol important, în care virusul poate suferi adaptarea necesară. În cazul epidemiei din 2003, civetele au jucat acest rol. La început, virusul liliecilor a trăit în ele fără a provoca simptome, iar abia apoi - după adaptare - a sărit la oameni.

Aceasta nu a fost singura tulpină potențial periculoasă: în 2007, în vecinătatea aceluiași Wuhan, cercetătorii au descoperit mutații naturale în domeniul de legare la receptor al glicoproteinei Spike determină reactivitatea neutralizării încrucișate între Coronavirusul Civet de palmier și Coronavirusul Sindromului Respirator Acut Sever al civet o tulpină de virus SARS - CoV, care este foarte rău pentru testare, dar s-ar putea lega de receptorii din celulele umane.

În 2013, izolarea și caracterizarea unui coronavirus asemănător SARS de liliac care utilizează coronavirusul receptorului ACE2 a fost descoperită la liliecii de potcoavă, care este capabil să folosească nu numai propriii receptori ACE2, ci și receptorii civetelor și ai oamenilor pentru a pătrunde în celule. Acest lucru a pus sub semnul întrebării nevoia unei gazde intermediare.

Mai târziu, în 2018, cercetătorii de la Institutul de Virologie din Wuhan au arătat dovezile serologice ale infecției cu coronavirus legate de liliecii SARS la oameni, China, că sistemele imunitare ale unor oameni care trăiesc în apropierea peșterilor în care trăiesc liliecii sunt deja familiarizați cu virusurile asemănătoare SARS. Procentul de astfel de oameni s-a dovedit a fi mic, dar acest lucru indică clar: virușii „verifică” în mod regulat capacitatea de a se instala într-o persoană și, uneori, reușesc.

Pentru a prezice amenințarea reprezentată de un potențial patogen, trebuie să înțelegeți exact cum se poate schimba și ce schimbări sunt suficiente pentru ca acesta să devină periculos. Adesea, modelele matematice sau studiile unei epidemii deja trecute nu sunt suficiente pentru aceasta, sunt necesare experimente.

Coronavirus himeră

Pentru a înțelege cât de periculoși sunt virușii care circulă în populația de lilieci, în 2015, cu participarea aceluiași laborator din Wuhan, un grup asemănător SARS de coronavirusuri de lilieci în circulație arată potențialul de apariție umană a unui virus himer, asamblat din părți din doi virusuri: analog de laborator al SARS - CoV și virusul SL - SHC014, comun la liliecii de potcoavă.

Virusul SARS - CoV ne-a venit și de la lilieci, dar cu un „transplant” intermediar într-o zibetă. Cercetătorii au vrut să știe cât de mult este nevoie de transplant și să determine potențialul patogen al rudelor liliecilor cu SARS - CoV.

Cel mai important rol în ceea ce privește dacă un virus poate infecta o anumită gazdă îl joacă proteina S, care și-a primit numele de la cuvântul englezesc spike. Această proteină este principalul instrument al agresiunii virale, se agață de receptorii ACE2 de pe suprafața celulelor gazdă și permite pătrunderea în celulă.

Secvențele acestor proteine în diferite coronavirusuri sunt destul de diverse și sunt „ajustate” în cursul evoluției pentru contactul cu receptorii gazdei lor particulare.

Astfel, secvențele proteinelor S din SARS - CoV și SL - SHC014 diferă în locuri cheie, așa că cercetătorii au vrut să afle dacă acest lucru împiedică răspândirea virusului SL - SHC014 la oameni. Oamenii de știință au luat proteina S SL - SHC014 și au introdus-o într-un virus model folosit pentru a studia SARS - CoV în laborator.

S-a dovedit că noul virus sintetic nu este inferior celui original. El ar putea infecta șoarecii de laborator și, în același timp, să pătrundă în celulele liniilor celulare umane.

Aceasta înseamnă că virușii care trăiesc în lilieci poartă deja „detalii” care îi pot ajuta să se răspândească la oameni.

În plus, cercetătorii au testat dacă vaccinarea șoarecilor de laborator cu SARS-CoV îi poate proteja de virusul hibrid. S-a dovedit că nu, așa că chiar și persoanele care au avut SARS-CoV pot fi lipsite de apărare împotriva unei potențiale epidemii, iar vaccinurile vechi nu vor ajuta.

Prin urmare, în concluziile lor, autorii articolului au subliniat necesitatea dezvoltării de noi medicamente, iar mai târziu au luat GS-5734 antiviral cu spectru larg inhibă atât coronavirusurile epidemice, cât și cele zoonotice în această participare directă.

Un experiment invers similar - transplantul unei regiuni a proteinei S - SARS - CoV la virusul liliecilor SCoV - a fost efectuat de către liliacul sintetic recombinant SARS - coronavirus asemănător este infecțios în celulele de cultură și la șoareci chiar mai devreme, în 2008.. În acest caz, virusurile sintetice au putut să se înmulțească și în liniile celulare umane.

Aici era?

Dacă oamenii de știință pot crea noi viruși, inclusiv cei potențial periculoși pentru oameni, în plus, dacă au experimentat deja cu coronavirus și au creat tulpini noi, înseamnă asta că tulpina care a provocat actuala pandemie a fost și ea făcută artificial?

Ar putea SARS - CoV - 2 să fi „scăpat” pur și simplu din laborator? Se știe că o astfel de „scăpare” a dus la un mic focar al celui mai recent focar de SARS din China a fost limitat, dar preocupările de biosecuritate rămân - Actualizarea 7 SARS în 2003, după încheierea epidemiei „principale”. Pentru a răspunde la această întrebare, este necesar să înțelegeți detaliile tehnologiei și să înțelegeți exact cum se produc virușii modificați.

Metoda principală este asamblarea unui virus din părți ale altora. Această metodă tocmai a fost folosită de grupul Ralph Baric și ZhengLi-Li Shi, care au creat himera descrisă mai sus din „detaliile” virusurilor SARS-CoV și SL-SHC01.

Dacă genomul unui astfel de virus este secvențial, atunci puteți vedea blocurile din care a fost construit - acestea vor fi similare cu regiunile virușilor originali.

A doua opțiune este de a reproduce evoluția într-o eprubetă. Cercetătorii gripei aviare au urmat această cale, selectând viruși care erau mai adaptați să se reproducă la dihori. În ciuda faptului că o astfel de variantă de obținere de noi viruși este posibilă, tulpina finală va rămâne aproape de cea originală.

Tulpina care a provocat pandemia de astăzi nu se potrivește cu niciuna dintre aceste opțiuni. În primul rând, genomul SARS - CoV - 2 nu are o astfel de structură bloc: diferențele față de alte tulpini cunoscute sunt împrăștiate în întregul genom. Acesta este unul dintre semnele evoluției naturale.

În al doilea rând, nici în acest genom nu au fost găsite inserții similare cu alte viruși patogeni.

Deși în februarie a fost publicată un preprint, ai cărui autori ar fi găsit inserții HIV în genomul virusului, la o examinare mai atentă s-a dovedit că HIV-1 nu a contribuit la genomul 2019-nCoV, că analiza a fost efectuată incorect.: aceste regiuni sunt atât de mici și nespecifice încât cu același succes pot aparține unui număr mare de organisme. În plus, aceste regiuni pot fi găsite și în genomul coronavirusurilor de lilieci sălbatici. Ca urmare, pretipărirea a fost retrasă.

Dacă comparăm genomul coronavirusului himer sintetizat în 2015, sau cei doi viruși originali pentru acesta cu genomul tulpinii pandemice SARS - CoV - 2, se dovedește că acestea diferă prin mai mult de cinci mii de litere-nucleotide, adică aproximativ o șesime din lungimea totală a genomului virusului și aceasta este o discrepanță foarte mare.

Prin urmare, nu există niciun motiv să credem că SARS-CoV-2 modern este versiunea din 2015 a virusului sintetic.

Rude sălbatice

O comparație a genomurilor coronavirusurilor a arătat că cea mai apropiată rudă cunoscută a SARS - CoV - 2 este coronavirusul RaTG13, găsit la liliacul Rhinolophus affinis cu potcoavă din provincia Yunnan în 2013. Ei împărtășesc 96% din genom.

Acesta este mai mult decât restul, dar, cu toate acestea, RaTG13 nu poate fi numit o rudă foarte apropiată a SARS-CoV-2 și că o tulpină a fost transformată în alta în laborator.

Dacă comparăm SARS-CoV, care a provocat epidemia din 2003, și strămoșul său imediat, un virus civetă, se dovedește că genomul lor diferă doar cu 202 nucleotide (0,02%). Diferența dintre o tulpină de virus gripal „sălbatic” și una derivată din laborator este mai mică de o duzină de mutații.

În acest context, distanța dintre SARS - CoV - 2 și RaTG13 este enormă - mai mult de 1.100 de mutații împrăștiate în întregul genom (3,8 la sută).

Se poate presupune că virusul a evoluat foarte mult timp în interiorul laboratorului și a dobândit atât de multe mutații de-a lungul multor ani. În acest caz, va fi într-adevăr imposibil să distingem un virus de laborator de unul sălbatic, deoarece au evoluat conform acelorași legi.

Dar probabilitatea apariției unui astfel de virus este extrem de mică.

În timpul depozitării, se încearcă menținerea virușilor în repaus - tocmai pentru a rămâne în forma lor originală, iar rezultatele experimentelor asupra lor sunt înregistrate în publicațiile care apar regulat ale Laboratorului Wuhan Shi Zhengli.

Este mult mai probabil să găsiți strămoșul direct al acestui virus nu în laborator, ci printre coronavirusurile liliecilor și potențialele gazde intermediare. După cum sa menționat deja, în regiunea Wuhan au fost deja găsite civete - purtători de viruși potențial periculoși, există și alți vectori posibili. Virușii lor sunt diverși, dar slab reprezentați în bazele de date.

Aflând mai multe despre ei, cel mai probabil vom putea înțelege mai bine cum a ajuns virusul la noi. Pe baza arborelui genealogic al genomilor, toți SARS-CoV-2 cunoscuți sunt descendenți ai aceluiași virus care a trăit în jurul lunii noiembrie 2019. Dar unde locuiau exact strămoșii săi apropiați înainte de primele cazuri de COVID-19, nu știm.

Două zone speciale

În ciuda faptului că diferențele față de alte coronavirusuri cunoscute sunt împrăștiate în genomul SARS - CoV - 2, cercetătorii au concluzionat că mutațiile cheie pentru infecția umană sunt concentrate în două regiuni ale genei care codifică proteina S. Aceste două situri sunt, de asemenea, de origine naturală.

Primul este responsabil pentru legarea corectă la receptorul ACE2. Dintre cei șase aminoacizi cheie din această regiune, nu mai mult de jumătate dintre tulpinile virale înrudite coincid, iar cea mai apropiată rudă, RaTG13, are doar unul. Patogenitatea pentru oameni a unei tulpini cu o astfel de combinație a fost descrisă pentru prima dată, iar o combinație identică a fost găsită până acum doar în secvența coronavirusului pangolin.

Din faptul că acești aminoacizi cheie sunt aceiași în virusul pangolinului și la om, nu se poate concluziona în mod concludent că această regiune are o origine comună. Acesta ar putea fi un exemplu de evoluție paralelă, în care virușii sau alte organisme dobândesc în mod independent caracteristici similare.

Cel mai faimos exemplu al unui astfel de proces este atunci când bacteriile dobândesc în mod independent rezistență la același antibiotic. În mod similar, virusul, adaptându-se la viață în organisme cu receptori ACE2 similari, poate evolua într-un mod similar.

Un scenariu alternativ pentru obținerea unei astfel de imagini, dimpotrivă, presupune omologia Pangolinului asociată cu 2019 - nCoV, că toți cei șase aminoacizi cheie au fost prezenți în strămoșul comun al virusului pangolinului, RaTG13 și SARS - CoV - 2, dar au fost mai târziu. înlocuite cu altele în RaTG13.

În plus față de celulele umane, proteina S SARS - CoV - 2 este posibil capabilă de recunoașterea receptorilor de către noul coronavirus de la Wuhan: o analiză bazată pe studii structurale de deceniu - lungi ale coronavirusului SARS pentru a recunoaște receptorii ACE2 ai altor animale, cum ar fi ca dihori, pisici sau unele maimuțe, datorită faptului că moleculele acestor receptori sunt identice sau foarte asemănătoare cu oamenii în locurile de interacțiune a acestora cu virusul. Aceasta înseamnă că gama de gazde ale virusului nu este neapărat limitată la oameni și ar putea „antrenează” interacțiunea cu receptori similari pentru o lungă perioadă de timp în timp ce trăiește la alt animal. (Aceasta este o presupunere teoretică bazată pe calcule - nu există dovezi că virusul ar putea fi transmis prin animale domestice, cum ar fi pisicile și câinii.)

Acești aminoacizi ar fi putut fi introduși artificial?

Din cercetările anterioare se știe că proteina S este foarte variabilă. Această variantă de șase aminoacizi nu este singura care poate învăța virusul să se agațe de celulele umane și, în plus, așa cum arată Receptor Recognition by Novel Coronavirus de la Wuhan: o analiză bazată pe Decade - Long Structural Studies of SARS Coronavirus într-una din lucrările recente, nu ideală din punct de vedere al „nocivității” virusului.

După cum s-a descris mai sus, secvențele de proteine S capabile să se lege de receptorii ACE2 sunt cunoscute de mult timp, iar „îmbunătățirea” artificială a virusului cu ajutorul acestei secvențe de aminoacizi necunoscute anterior – în plus, nu optimă – pare puțin probabilă.

A doua caracteristică a proteinei SARS - CoV - 2 S - (în afară de cei șase aminoacizi) este modul în care este tăiată. Pentru ca virusul să intre în celulă, proteina S trebuie tăiată într-un anumit loc de enzimele celulei. Toate celelalte rude, inclusiv virușii liliecilor, pangolinilor și oamenilor, au doar un aminoacid în tăietură, în timp ce SARS - CoV - 2 are patru.

Nu este încă clar modul în care acest aditiv și-a afectat capacitatea de a se răspândi la oameni și la alte specii. Se știe că o transformare naturală similară a locului de incizie în gripa aviară a extins semnificativ gama gazdelor sale pentru originea proximală a SARS - CoV - 2. Cu toate acestea, nu există studii care să confirme că acest lucru este valabil pentru SARS - CoV - 2.

Astfel, nu există niciun motiv să credem că virusul SARS-CoV-2 este de origine artificială. Nu știm despre rudele sale suficient de apropiate și, în același timp, bine studiate, care ar putea servi drept bază pentru sinteza; oamenii de știință nu au găsit nicio inserție în genomul său de la agenți patogeni studiați anterior. Cu toate acestea, genomul său este organizat într-o manieră compatibilă cu înțelegerea noastră a evoluției naturale a acestor viruși.

Este posibil să se vină cu un sistem greoi de condiții în care acest virus ar putea încă scăpa de oamenii de știință, dar condițiile prealabile pentru acest lucru sunt minime. În același timp, șansele ca o nouă tulpină periculoasă de coronavirus să apară din surse naturale în literatura științifică a ultimului deceniu au fost evaluate în mod regulat ca fiind foarte mari. Și SARS-CoV-2, care a provocat pandemia, este exact în conformitate cu aceste predicții.

Coronavirus. Numar de infectati:

243 050 862

in lume

8 131 164

în Rusia Vezi harta